產(chǎn)品別名：N-羥乙基棕櫚胺；棕櫚酰乙醇胺；
英文名稱：Palmitoylethanolamide
英文別名：N-(2-hydroxyethyl)-hexadecana，palmidrol，N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide
簡稱： PEA ，MEA
CAS：544-31-0
分子式：C18H37NO2
分子量：299.49
純度：99.0%
外觀：白色結(jié)晶性粉末
包裝方式：25Kg/桶
用途：保健品原料，API
PEA是?；掖及奉?N-acylethanolamines NAEs)家族的一員，因為其結(jié)構(gòu)及藥理作用與內(nèi)源性大麻素anandamide相似，且作用于大麻素受體，所以被稱為內(nèi)源性大麻素類似物。研究發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護作用，在缺血的腦組織中含量明顯增高。本實驗利用線拴法制造左側(cè)大腦中動脈缺血再灌注模型，通過神經(jīng)功能評分，測定腦梗死體積以及檢測與腦缺血再灌注相關(guān)的氧化應(yīng)激(SOD, MDA)和凋亡(Bcl-2, Bax）指標(biāo)，來探索PEA的神經(jīng)保護作用及可能機制，為以后的臨床應(yīng)用可能打下基礎(chǔ)。
缺血性腦卒中的危害不僅在于其早期的缺血缺氧，還存在缺血再灌注損傷。目前認為缺血再灌注損傷由多因素參與其中，主要與氧自由基生成、鈣超載、白細胞激活和細胞凋亡等有關(guān)。而PEA作為”內(nèi)源性大麻素類似物”，研究發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)保護作用，在缺血的腦組織中含量明顯增高。本課題研究的主要目的是觀察PEA對大鼠腦缺血再灌注損傷的作用，本實驗中，藥物組大鼠的死亡率明顯低于模型組，說明給予PEA治療可以部分減輕缺血所造成的損傷。此外，本實驗中，模型組、藥物組大鼠均出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)行為缺損，是由線栓阻塞血管造成大鼠大腦局部缺血缺氧而引起的。與模型組比較，藥物組神經(jīng)功能缺損評分顯著降低，提示給予PEA治療可以明顯改善神經(jīng)功能，部分減輕缺血所造成的損傷。同時，在再灌注24 h后，用TTC染色法測定腦梗死體積，TTC染色法可以判斷各組腦梗死體積的大小，更直觀而準(zhǔn)確的判斷腦組織缺血再灌注損傷的程度。本實驗中，藥物組梗死體積較模型組顯著減小，說明給予PEA治療可以明顯減小腦梗死體積。
腦缺血再灌注損傷是由多種因素參與的復(fù)雜的聯(lián)級反應(yīng)，其中大量氧自由基的生成導(dǎo)致過度氧化應(yīng)激反應(yīng)是腦缺血再灌注損傷中的一個重要因素，大量研究證明，當(dāng)出現(xiàn)腦缺血再灌注時，體內(nèi)的氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)的平衡被打破，抗氧化能力減弱，大量氧化物質(zhì)生成，從而導(dǎo)致細胞和組織的損害。SOD作為體內(nèi)的主要抗氧化酶之一，其在體內(nèi)的含量及活性可提示機體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)的強度。而MDA是機體內(nèi)細胞膜脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)物，其在機體內(nèi)的含量可在一定程度上表明氧化應(yīng)激反應(yīng)造成的損害程度。本實驗中，與模型組相比，藥物組SOD活性明顯升高，MDA含量明顯降低，說明PEA可能通過抑制氧化應(yīng)激作用而減少大鼠腦缺血再灌注損傷。此外，神經(jīng)細胞的損害存在再灌注損傷后細胞的凋亡，凋亡是一種在進化中高度保守的細胞程序性死亡的過程，實驗研究已經(jīng)證明，Bcl-2基因可抑制細胞的凋亡，其過度表達可減少細胞的凋亡，而Bax基因可促進細胞的凋亡，其過度表達可誘導(dǎo)細胞凋亡， Bcl-2和Bax均為作為反映神經(jīng)細胞再灌注損傷的指標(biāo)而廣泛研究。本實驗中，藥物組Bax蛋白含量顯著低于模型組，而Bcl-2蛋白含量顯著高于模型組，提示PEA可能通過抗凋亡而減少大鼠腦缺血再灌注損傷。
以上研究提示PEA對大鼠腦缺血再灌注損傷具有保護作用，且可能通過抗凋亡及抑制氧化應(yīng)激作用而減少大鼠腦缺血再灌注損傷。
